呼吸系統健康資訊

癌症已經連續 38 年蟬聯台灣十大死因之首。除了基因或不良生活習慣外，您從事的工作也可能影響您的罹癌風險。當某些族群因為工作，長期暴露於致癌物質的環境中，就可能出現所謂的「職業性癌症」。 世界勞工組織（ILO）指出，在所有職業傷病死亡者中，有高達三成是死於職業癌症。然而，雖然職業性癌症如此致命，它卻也是診斷率最低的職業病。 以下是根據外媒報導，列舉出的八大罹癌高風險職業，提醒在職者務必提高警覺： 八大高風險職業與致癌威脅 1. 空中機師、飛行員、機組人員：紫外線輻射威脅 由於長時間待在高空，機師和機組人員可能會受到高於平均水平的紫外線輻射。根據研究分析，他們罹患皮膚癌中最惡性的黑色素瘤機率，比起一般人至少高出 2 倍。研究指出，在飛行中的飛機中坐一個小時，皮膚暴露的 UVA 輻射量，相當於使用人工曬黑日光浴床 20 分鐘的量。 2. 救生員：長時間烈日曝曬 救生員的工作要求他們長時間待在烈日下，一天可能長達 7 至 8 小時。特別是在每天紫外線最強的上午 10 點到下午 4 點時曝曬。即使待在遮陽傘下，海水或泳池水也會反射陽光，導致救生員罹患皮膚癌、白內障等疾病的機率增高。美國癌症協會統計顯示，有高達 90％的皮膚癌病例與曝曬太陽有關。 3. 上班族：久坐是致病元兇 大多數上班族一整天必須坐著工作，然而，久坐不動卻是大幅提升罹癌和各種慢性疾病風險的危險因子。世界衛生組織（WHO）更早在 2014 年就將「久坐」列為「十大致病元兇」之一，預估將有七成的疾病因久坐不動而引起。美國癌症協會的研究也指出，每天坐著 6 小時以上的人，死亡機率比平均 3 小時的人增加 19％。 4. 農民：除草劑的密切關係 研究發現，前列腺癌與農民使用的除草劑之間存在密切關聯。世界衛生組織的國際癌症研究中心（IARC）已將常見的除草劑成分「嘉磷塞」列為「可能致癌物質」。不過，台灣防檢局認定，只要農民使用時有安全防護，穿戴不裸露皮膚，就不會有毒害疑慮。 5. 消防員：吸入有毒粉塵 消防員在工作場域中常常佈滿燃燒物與有毒粉塵，例如丙烯醛、一氧化碳和甲醛等都是致癌物質，長時間吸入將對健康造成不利影響。研究顯示，消防員罹患癌症的風險雖然增加了 9％，但癌症相關的死亡人數卻增加了 14％。 6. 橡膠製造商：接觸多種有毒物質 橡膠行業的工人因為在工作環境中較易接觸有毒物質，因此患膀胱癌、肺癌和白血病的風險比一般人群高。例如，在輪胎與橡膠製造業中，若接觸「四胺基聯苯」就是職業性膀胱癌的高風險之一。 7. 美甲師：沙龍空氣中的化學物質 美甲沙龍的工作人員可能會面臨罹患癌症的風險，因為研究發現，沙龍空氣中可能存在微量超標的化學物質，甚至含有致癌化學物質苯，有研究指出，美甲沙龍可能含有比汽車修理廠更多的致癌化學物質。美國職業安全與健康管理局（OSHA）建議美甲沙龍應保持良好通風，並建議美甲師穿長袖襯衫、戴手套和口罩來保護自己。 8. 建築工人：石棉的長期威脅 建築工人在工作時會接觸到石棉這種建築材料。世界衛生組織指出，接觸石棉可能導致肺癌和間皮瘤。石棉纖維比頭髮細一千倍，吸入後容易導致肺部病變，但這種有害影響並不會立即出現，可能對建築工人構成嚴重威脅。 重視與預防 「職業性癌症」通常是因為在工作環境中接觸有毒物質所導致。由於致癌因子需要數十年時間才能合理確定，患者往往是經過很長一段時間才發現罹病，有時甚至在退休後才被診斷出來，這使得追究病因和獲得公平補償變得相當困難。 提醒所有工作者，無論從事哪個行業，都應該重視工作環境的安全防護，並採取必要的預防措施來保護自身的健康。 相關文章 👉你的工作環境有「黴」伏危機嗎？小心職業性過敏性肺炎正在悄悄侵蝕你的肺！ 👉中小企業看過來！改善職場安全有補助，最高可領20萬元！ 👉職業安全衛生法重點一次看

隱藏的肺部殺手：何謂過敏性肺炎？ 外因性過敏性肺泡炎即為過敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis），是一種由免疫介質引發的肺實質發炎性疾病。這種疾病主要是由於吸入有機塵所引發，例如細菌、黴菌、阿米巴原蟲、動物蛋白以及一些低分子量化學物質。過敏性肺炎最初表現為淋巴性肺泡炎及肉芽腫肺炎，若能及早停止抗原暴露，症狀會有所改善。然而，若持續暴露於抗原之下，則會導致進展性間質性纖維化，造成肺部永久性損傷。 造成個體罹患過敏性肺炎需要三個關鍵條件：首先，必須反覆暴露於直徑小於 8 微米（μm）的有機塵抗原；其次，個體須對此抗原產生免疫系統反應；最後，個體本身對此免疫性肺傷害具有易感受性（可能與基因有關）。值得注意的是，只有少數暴露者會發展成過敏性肺炎，且非抽菸者較常發生此疾病。 從發燒到肺纖維化：急慢性症狀大不同 過敏性肺炎的臨床表現取決於抗原暴露的頻率和劑量，可分為急性和慢性。 急性發作 若大量暴露於抗原，急性外因性過敏性肺泡炎通常會在暴露後的 4 至 6 小時內發生，並在 18 至 24 小時後緩解。症狀包括寒顫、發燒、身體不適、肌肉痛、咳嗽、頭痛和呼吸困難。胸部聽診時，兩側肺底部可能出現吸氣時的爆裂聲（crackles），這類急性症狀常被誤診為急性病毒感染或肺炎。 慢性病變 反覆性地低劑量暴露於特定抗原，會導致潛伏性發作的慢性間質性肺病，最終合併肺部纖維化及進行性的肺部受損。患者會出現持續的呼吸困難、咳嗽、過度疲勞及體重下降。理學檢查可能發現發紺、杵狀指（clubbing fingers)以及吸氣時的爆裂聲。 揭露高危險群：哪些職業面臨「塵暴」威脅？ 許多職業因其作業環境中潛藏的有機塵或化學物質，使得從業人員成為職業性過敏性肺炎的高危險群。這些致病因素和職業的組合被歸納出許多特定的疾病名稱： 疾病名稱 病因（抗原） 職業及暴露源 農夫肺 (Farmer's lung) 嗜熱放線菌 (Thermophilic actinomycetes) 農夫（發黴的稻草、穀類） 愛或飼鳥者肺炎 (Bird fancier's lung) 鳥類蛋白 (Parakeet, pigeon, Chicken, Turkey proteins) 飼鳥業（鳥類的唾沫、羽毛） 空氣調節器肺炎 (Ventilation pneumonitis) 微生物 (Aureobasidium sp, or other microorganisms) 空調清潔工（受污染的水） 木工肺症 (Wood worker's lung) 木屑 (Wood dust), 黴菌 (Alternaria) 木工（橡木、香柏木及桃花木之木屑） 化學工人肺症 (Chemical worker's lung) 異氰酸酯 (Isocyanates, MDI, TDI) 聚氨酯泡沬、噴漆、鑄造廠 在流行病學調查中，過去曾指出愛飼鳥者肺病約佔所有過敏性肺炎病例的 83.4%，其次為農夫肺（8.9%）。此外，金屬切削油的噴霧也被證實可能導致勞工罹患過敏性肺炎和氣喘。 職災認定關鍵：醫學評估與時序性標準 職業因素引起的外因性過敏性肺泡炎（過敏性肺炎）的診斷需要一套嚴謹的基準來確立。 主要基準 職業暴露史：必須有職業上暴露於有機粉塵（如發黴乾草、動物毛屑及排泄物）、特殊化學藥品或其他可能致病之吸入性顆粒的歷史。 臨床確診：綜合評估臨床症狀、理學檢查、實驗室檢查、肺功能檢查、影像學檢查（如高解析度電腦斷層 HRCT）以及支氣管肺泡灌洗術（BAL）等，結果必須符合過敏性肺炎的診斷。例如，在 BAL 中，過敏性肺炎病人可見 T 淋巴球增加，且以 CD8+ 抑制細胞為主（CD4/CD8 小於 1）。因果關係符合時序性：疾病發作必須符合最長潛伏期的限制： 急性期：約 8 小時。 亞急性期：約八天。 慢性期：約一年。 排除其他原因：需合理排除其他可能導致肺部疾病的原因。 相關文章 👉職場中的隱形殺手：「職業性癌症」不得不防！八大高風險職業揭秘 👉職安大補帖！石綿及人造石粉塵防護補助，最高可領 15 萬元 👉不可逆的粉塵傷害：簡單認識塵肺症病因、症狀與高風險行業

職業隱形殺手：感冒假象下的致命危機 金屬燻煙熱（metal fume fever）是吸入性熱（inhalational fever）中最常見的一種。這是一個少數古老，卻仍存在於現代工業社會的職業病。此疾病的特點是急性發作，症狀類似感染流行性感冒或普通感冒，例如可能出現頭痛、發燒、咳嗽等。由於症狀在停止暴露後約可在短短一至兩天，或是約兩三天內即可痊癒，許多勞工因此不以為意，導致此疾病在臨床上常被忽略，沒有得到診斷。這種時常重感冒，但請病假在家休息後能很快痊癒的情形，正是焊工、金屬鑄造切割勞工必須警覺是否於工作中頻繁吸入金屬燻煙的徵兆。金屬燻煙熱的急性發作通常發生在工作後的4到8小時。 金屬毒霧直達肺泡：致命微粒的生成與暴露 金屬燻煙熱的病因乃是吸入新鮮且剛形成的金屬氧化物燻煙。文獻上報告最常引起此疾病的物質是鋅，例如在鍍鋅鐵板上焊接時。電焊作業是金屬加工行業不可或缺的技術，廣泛應用於建築、機械製造、造船、汽車修護等領域。在電焊過程中，焊條中含有多種重金屬，包括鉛、錳、鎳、鋅、鎘等。這些重金屬經由加熱軟化後，會產生氣化金屬及氧化金屬凝結而成的小顆粒。這些微小顆粒的粒徑可能小於5 μm。由於粒徑極小，它們能直接穿透人體呼吸道的防護機制，直達肺泡甚至進入血液中，進而對人體造成巨大的危害。 忽視急性症狀？貧血、腦損傷、癌症等慢性危害緊隨而來 雖然急性的金屬燻煙熱在離開暴露環境後會迅速緩解，但長期暴露於金屬燻煙中，可能導致更為嚴重的慢性疾病。長期的金屬燻煙可能造成貧血、腦部損傷、鼻中膈穿孔以及肺纖維化。其中最令人擔憂的，是長期吸入金屬燻煙甚至可能導致各式癌症。醫師提醒，如果勞工在充滿大量汙染源的環境下長期工作且缺乏適當防護，對健康的危害將非常大。台灣勞工工時名列世界前茅，因此職業中潛在的危害，可能導致勞工罹患職業傷病。 醫界警鐘：正確診斷與專業防護是保命關鍵 對於疑似罹患此類職業病的勞工，臨床各科醫師皆應具備發現職業病的能力。如果勞工懷疑自身疾病與金屬燻煙有關，可前往設有職業病特別門診的醫院就醫，由醫師協助診斷治療。診斷的關鍵在於醫師必須審慎詢問勞工的職業史和工作暴露史。只要醫師保持開放且合理懷疑的精神，便可以適時照會職業醫學科專科醫師，協助確立診斷。對於從事電焊這類高危險作業的勞工而言，必須確實配戴適合的呼吸防護具以保護自身安全。由於電焊的高溫環境和火花可能導致一般工業口罩燃燒造成危險，因此市面上有具備防焰功能的電焊專用口罩，除了能防護金屬燻煙外，也能讓電焊工人更安心地工作。 相關文章 👉你的工作環境有「黴」伏危機嗎？小心職業性過敏性肺炎正在悄悄侵蝕你的肺！ 👉中小企業看過來！改善職場安全有補助，最高可領20萬元！ 👉職場「化學保命符」：危害性化學品標示及通識規則，您必須知道的資訊！

石綿肺是一種嚴重的慢性肺部疾病，由吸入石綿纖維導致肺組織產生疤痕所引起。由於石綿具有耐高熱、耐酸鹼、隔熱和絕緣等特性，在早期曾被廣泛用於建築、造船和各種製造工藝中。然而，儘管許多先進國家對石綿的使用已採取嚴格規範，但由於其發病有著漫長的潛伏期，現在可能正處於疾病發生的高峰期。 一、 疾病的根源與發病機制 石綿纖維是一種結晶礦物質。當這些纖維被吸入體內，最容易沉積在肺泡和終端細支氣管，進而損壞肺泡，引起肺部發炎和疤痕形成。 石綿肺（Asbestosis）正是石綿導致的肺部纖維化，是一種進展非常緩慢的塵肺病。從石綿暴露到確診石綿肺，通常需要大約20至30年的時間。整體而言，暴露石綿後產生相關疾病的潛伏期長達30至40年。 二、 高危險群與職業暴露史 石綿肺主要與職業暴露相關，因此了解和追溯暴露史至關重要。 主要風險因素與族群： 職業暴露：高危險職業類別廣泛，包括飛航業、電子業、運輸業（造船廠員工、海軍工人）、石綿墊片業（煞車、汽車製造）、建築業（泥水、鍋爐工人、木匠等）、鐵路工人、精煉廠工人、房屋拆除與廢棄物清理工人等等。 年齡與性別：由於石綿肺在暴露多年後才形成，老年人更容易患病；而由於職業接觸率較高，男性較容易罹患。 環境因素與二次接觸：居住在石綿礦或工廠附近會增加風險。此外，工人家人可能因為衣物沾染石綿粉塵，而發生二次接觸。 吸菸影響：吸菸會加劇石綿暴露的影響，吸菸且接觸石綿的人患肺部疾病（包括石綿肺和肺癌）的風險會顯著增加。 三、 臨床症狀與潛在致命併發症 石綿肺的症狀通常是輕微的，甚至初期可能沒有症狀。常見症狀通常在接觸石綿多年後才顯現： 呼吸急促：最初發生在體力活動期間，但隨著疾病進展，可能發展為靜止時呼吸困難。 持續咳嗽：可能出現持續的乾咳。 其他症狀：胸痛或不適，尤其是在深呼吸時。指尖或腳趾可能會隨著時間變大，形成杵狀指。 嚴重併發症：石綿肺可能導致多種嚴重的短期和長期併發症。 惡性間皮瘤：散發性惡性間皮瘤是一種侵略性強的腫瘤，具致命性，平均存活率通常只有6至18個月。只要曾經暴露在石綿環境，不論濃度高低，發生率皆會高於常人。其初期症狀可能類似一般呼吸道感染，增加診斷難度，常見初期症狀為胸痛和呼吸困難。 肺癌：暴露於石綿環境下會增加肺癌的發生率。若患者有石綿暴露史並同時吸菸，其肺癌發生率會增加七倍。 胸膜疾病：吸入石綿後，最常見的病灶是良性肋膜斑塊。此外，還可能發生良性肋膜積水或肋膜增厚，這些都可能導致其他呼吸問題。 呼吸衰竭：嚴重的石綿沈著病可能導致呼吸衰竭，需要重症監護，並增加死亡風險。 四、 預防與管理 由於石綿肺是一種肺部纖維化，目前沒有確定的治癒方法。因此，預防是最好的策略。 避免接觸與管制：最好的預防方法是避免使用石綿。雇主應遵守安全規定，控制工作場所石綿暴露的環境，避免超過法定容許濃度。高風險行業的工人應使用適當的個人防護裝備。 戒菸：對於高風險病人，將戒菸列為預防建議的首要重點。 健康追蹤：對於暴露於石綿環境的工人，建議終身進行健康評估追蹤。追蹤應考慮每3至5年進行胸部X光檢查。 相關文章 👉你的工作環境有「黴」伏危機嗎？小心職業性過敏性肺炎正在悄悄侵蝕你的肺！ 👉職安大補帖！石綿及人造石粉塵防護補助，最高可領 15 萬元 👉不可逆的粉塵傷害：簡單認識塵肺症病因、症狀與高風險行業

慢性阻塞性肺病是什麼？肺部功能無法恢復之阻塞 慢性阻塞性肺疾病（COPD，簡稱慢阻肺）是一種呼吸道長期發炎，導致無法恢復之呼吸道阻塞的疾病，使得氣體無法通暢地進出呼吸道。全球每10秒鐘就有一個人死於COPD。慢阻肺主要包括了慢性支氣管炎與肺氣腫兩大類型。慢性支氣管炎的特徵是支氣管長期發炎，導致內壁腫脹且黏液分泌物增多。而肺氣腫則是因為終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，造成肺泡壁被破壞並過度膨脹。在臨床上，這兩種病症往往合併存在。 九成病患與「菸」有關：慢阻肺的成因揭密 抽菸是慢性阻塞性肺病最主要的危險因子，約佔所有病人數量的九成。根據統計，吸菸者得到肺阻塞疾病的機率是非吸菸者的10到13倍。除了主動吸菸外，二手菸也已被證明會導致慢性阻塞性肺病。 除了菸害之外，長期暴露於特殊環境也是重要成因，例如空氣污染、煤礦、噴砂研磨、棉絮粉塵的污染環境，以及廚房油煙。此外，呼吸道感染，像是感冒、肺炎或支氣管炎，以及氣喘與過敏體質、遺傳因素，和老化造成的肺臟功能退化，都可能造成慢阻肺。 「咳、痰、喘、悶」別輕忽：慢阻肺的典型症狀 由於肺部氣體交換功能不良，慢性阻塞性肺病的典型症狀是**「咳、痰、喘」**，有些病患還會出現「悶」的感覺，因此也被歸納為「咳、痰、悶、喘」。許多病患最初的表現是長期咳嗽有痰，且此症狀常於清晨或冬天變得較為嚴重。如果病況以慢性支氣管炎較為明顯，會表現出長期咳嗽有痰；如果以肺氣腫病況較為明顯，主要表現則是漸進性的呼吸困難。隨著疾病進展，肺功能受損會嚴重影響病患的運動能力，導致許多活動力不從心，生活品質下降。儘管慢阻肺的診斷並不困難，主要仰賴臨床身體檢查、胸部Ｘ光和關鍵的肺功能檢查，但統計顯示，約有四分之三的慢阻肺患者未被診斷出來，主要原因是患者在疾病初期常認為自己只是「常常感冒、氣管不好」而忽略了潛在的嚴重性。 治療與管理：從戒菸開始控制病情 對於已確診的慢阻肺患者，為了避免肺功能快速惡化，最為重要的一步就是戒菸及拒絕二手菸、三手菸。治療慢阻肺需要長期耐心用藥控制，常使用的藥物包括支氣管擴張劑、袪痰劑、類固醇和抗生素等。在生活方面，患者應規律運動以增加活動耐力，並且保持均衡飲食，例如攝取高蛋白食物，但要避免食用會產氣或刺激性的食物。同時，還應減少接觸粉塵、油煙等環境，並建議在流感期間減少進出人多之密閉空間，並配戴口罩與施打疫苗。 🔔貼心小提醒： 慢阻肺的早期症狀常被誤認為單純的咳嗽或感冒，但其對肺部的損害是漸進且不可逆的。若有長期咳嗽、多痰或漸進性呼吸困難的症狀，應及早就醫進行肺功能檢查，以免延誤治療時機。這就像一座逐漸沙化的公園，如果早期不治理，等到樹木都枯萎了（肺功能嚴重受損），就很難再恢復生機。 相關文章 👉職業安全衛生法重點一次看 👉你的工作環境有「黴」伏危機嗎？小心職業性過敏性肺炎正在悄悄侵蝕你的肺！ 👉職場中的隱形殺手：「職業性癌症」不得不防！八大高風險職業揭秘

什麼是塵肺症？粉塵沈積導致的肺部病變 塵肺症（Pneumoconiosis）一詞，是用來泛指因吸入粉塵導致的肺部病變，簡單來說，就是粉塵沈積在肺內，所造成的非腫瘤性組織反應。當這種疾病是因工作原因吸入礦物等粉塵，並導致粉塵沈著引起時，則稱為職業性塵肺症。 塵肺症通常分成兩大類：纖維化（對肺功能影響較顯著）和非纖維化。 • 纖維化類型：例如矽肺症（Silicosis，吸入二氧化矽造成）和煤礦工塵肺症（吸入煤塵造成）。 • 非纖維化類型：例如肺鐵質沉積症（Siderosis，即電焊工人塵肺症）。 致病原因： 長期暴露於高粉塵環境，粉塵中的有害物質（如二氧化矽、煤及石綿）會沉積於末梢支氣管與肺泡中。這些粉塵會造成肺部組織發炎與纖維化，產生不可逆之病變，最終影響肺部的氣體交換功能。 特別值得注意的是，可呼吸性粉塵（粒徑 4 µm 以下）因粒徑最小，可深入並沈積在肺部，對人體的健康危害性最大。 病程與症狀：從無感到呼吸困難 塵肺症的症狀與病程會因粉塵類型而異，但其發展通常是一個緩慢的過程。 1. 早期症狀：患者通常無症狀，或者僅是容易喘、覺得呼吸不過來。 2. 疾病進展：隨著持續暴露，症狀會漸漸惡化，常出現咳嗽、呼吸困難、胸痛。 3. 晚期風險：患者可能併發肺部感染或肺結核，並可能進展至呼吸衰竭或併發肺心症。晚期可能出現杵狀指、體重減輕等現象。 重要提醒： 塵肺症目前是無法治癒的疾病。對於矽肺症，不論是急性或慢性，即使停止粉塵暴露，肺內的纖維化過程仍會繼續進行。急性矽肺症甚至可能在出現症狀後一年內導致死亡。 高風險職業警示：不再只有礦工才需擔心 雖然在臺灣早期塵肺症患者以煤礦礦工居多，但隨著時代變遷，許多現代職業仍面臨高度粉塵暴露的風險。以下列出幾種常見的職業暴露類型及相關行業，身處這些環境的勞工應特別小心： 一、 矽肺症高風險群（暴露於結晶型游離二氧化矽） 矽肺症是最常導致失能且最為人知的塵肺症。結晶型游離二氧化矽（如石英）是岩石砂土的主要成分，因此許多涉及開採、切割或研磨石材的行業都是高風險族群。 需小心的職業包括： • 採礦、隧道工程。 • 採石業（如採砂、砂岩、板岩）。 • 石匠、雕刻師。 • 鑄造工（翻砂）。 • 噴砂業。 • 砂石研磨。 • 陶瓷製造業、玻璃製造業、玻璃搪瓷。 • 石材製品製造業。 • 裝潢業（如打牆工、矽酸鈣板切割工）。 • 製造或使用含碳化矽的研磨劑。 二、 電焊工人塵肺症高風險群（暴露於氧化鐵燻煙） 電焊工人塵肺症是由吸入氧化鐵燻煙、粉塵或其他電焊燻煙造成的。這種疾病也被稱為肺鐵質沉積症。雖然初期可能沒有明顯症狀，但後續研究發現仍有個案產生肺部纖維化或功能異常。 需小心的職業包括： • 電焊（如電弧焊、氧乙炔焊）。 • 鋼鐵軋製或研磨。 • 鑄件加工修整。 • 其他可能造成肺鐵沈著症的職業，例如用氧化鐵粉末拋光金屬、玻璃或石頭。 三、 煤塵肺疾病高風險群（暴露於煤塵） 煤塵肺疾病主要發生在吸入煤塵的工人身上。 需小心的職業包括： • 煤礦採礦、修整、運送。 • 碳黑生產與使用、碳電極製造。 • 石墨採礦。 預防為上：保護肺部的關鍵行動 由於塵肺症無法治癒，預防成為最重要的手段。對於從事高風險行業的勞工，必須採取以下保護措施： 1. 環境改善：工作場所應維持通風良好，改善作業環境。 2. 個人防護：務必配戴合適的呼吸防護具（如 N95 口罩）。 3. 健康管理：戒菸、避免二手菸，並定期進行胸部 X 光檢查和身體檢查。 4. 及早就醫：若出現不明原因的慢性咳嗽、多痰、呼吸喘等症狀，應儘速至職業醫學門診接受鑑定。 可以將塵肺症想像成肺部是一塊海綿，原本應該柔軟有彈性，負責吸水（氧氣）和排水（二氧化碳）。當粉塵像細小的水泥顆粒一樣不斷被吸入並沉積在這塊海綿裡，時間一久，這些顆粒讓海綿變得又硬又僵，也就是纖維化。這樣一來，海綿就無法有效地進行氣體交換，導致人體感到喘和呼吸困難。更嚴重的是，這些「水泥」一旦卡住，就很難再被清除，即使停止吸入，海綿的硬化過程仍可能繼續，因此預防才是保護肺部最根本的對策。 相關文章 👉你的工作環境有「黴」伏危機嗎？小心職業性過敏性肺炎正在悄悄侵蝕你的肺！ 👉石綿肺：職業暴露潛藏數十年 沉默殺手釀呼吸危機 👉職場隱形威脅：職業性氣喘

一、什麼是職業性氣喘？ 職業性氣喘（Occupational asthma），又稱與工作相關的氣喘，是一種肺部缺陷，其定義是由於暴露於工作環境中，可經空氣傳播的灰塵、氣體、蒸氣或汽化金屬，導致可逆性呼吸道狹窄。 這種疾病與一般氣喘的症狀相似，包括：咳嗽、哮鳴聲、胸口翳悶、呼吸困難（氣促）。有些患者可能還會伴隨鼻炎症狀，例如鼻塞、流鼻水、眼睛受到刺激或流淚。 職業性氣喘的關鍵特徵在於其與工作環境的關聯性： 發作時間：症狀不一定在工作當下發生，多數是在暴露於工作場所後才發生。工作相關性：患者在工作期間哮喘發作會較為頻密，而休假時病情則會較為穩定。長期影響：症狀可能在離開工作場所後消失，但返回工作崗位後可能又會復發。然而，若長期暴露於誘發物質中，症狀可能會惡化，甚至發展成慢性或永久性的氣喘。 二、哪些物質會引發職業性氣喘？高危險群有哪些？ 工作場所中的多種物質都可能是氣喘的誘發因子。這些致敏原依照分子量可分為兩大類： 高分子量致敏原（多為有機物）這類物質誘發的機轉常為過敏性，包括： 動物性產物：實驗室或動物處理業者常見，由動物的皮屑、毛髮、唾液或尿中的蛋白質所誘發。常見如鼠、天竺鼠、兔。植物性產物：例如穀塵、麵粉、麥片、咖啡豆、棉花、天然橡膠膠乳等。生物酵素：例如清潔用品中的酵素（洗衣劑蛋白酶）、蛋白脢、脂酶。 低分子量致敏原（無機或有機物）近年來，由低分子量物質誘發的氣喘有增加的趨勢。這類物質誘發氣喘的機轉可能不只一種，包括： 化學物質：如二異氰酸酯（Diisocyanate，例如甲苯二異氰酸酯 TDI）、酸酐（Anhydrides）、福爾馬林（甲醛）、塑料、人造樹脂、絕緣材料、黏著劑等。木屑：例如紅杉木。金屬：例如鉑鹽、硫酸鎳、鉻。環境性物質：例如煙霧、氯氣或二氧化硫。藥物：如螺旋黴素、青黴素等。 高風險行業一覽 某些職業因經常接觸上述致敏物質，而有較高的罹病風險： 高風險行業 相關致敏物質舉例 實驗室工作者/獸醫 動物皮屑、福爾馬林（甲醛） 烘焙師傅/磨坊業者 穀塵、麵粉微粒 清潔劑業/洗衣工人 生物酵素（蛋白酶） 汽車噴漆業/塑膠業 二異氰酸酯、油漆、人造樹脂 伐木工人/木材業 各種木屑 燒焊技工/鑄造業 燒焊煙霧（含臭氧及金屬）、各種金屬 藥品業/製藥師 藥物、化學品 三、預防與治療：遠離致敏源是關鍵 職業性氣喘一旦患上便難以根治。因此，最好的治療方式是避免暴露在會引發氣喘症狀的物質中。早期診斷並遠離原工作場所，有助於保障病人的健康。 治療與處置 遠離誘發物質：若確診，應考慮換工作或調到不同的單位，以避免接觸這些物質。藥物控制：氣喘藥物可以協助您應付氣喘症狀，包括每天服用的氣喘控制藥物（如吸入型皮質類固醇）和氣喘發作時的快速緩解藥物。過敏治療：若是過敏原引發或惡化氣喘，可能需要過敏藥物或過敏針劑治療。 預防措施 透過改善工作環境和良好的工作習慣，可以大大減低患上職業性氣喘的機會： 環境控制：確保工作場地有良好的通風及抽風系統，保持空氣流通，避免致敏物質積聚。物質替代：在工作中盡量使用不含已知致敏物質的化學品。防護設備：在工作時使用適當的呼吸防護設備，保護呼吸道。良好習慣：保持良好的工作習慣，例如使用化學品後盡快蓋好瓶蓋，以減少物質揮發。主動監測：進行職前及定期身體檢查，例如敏感測試，以便及早發現氣喘徵狀，防止病情惡化。若您了解自己對某種物質敏感，應盡量避免接觸。 相關文章： 👉焊工「重感冒」兩天就好？金屬燻煙熱是什麼? 👉不可逆的粉塵傷害：簡單認識塵肺症病因、症狀與高風險行業 👉長期咳嗽只是感冒好不了嗎？ 慢阻肺全球每十秒奪走一人性命

一、肺癌的現況與臨床挑戰 肺癌已成為國內發生人數最高的癌症，根據衛生福利部國民健康署公布的110年癌症登記報告，肺癌的發生人數排名已躍升至首位，擠下連續十五年居冠的大腸癌。同時，在國內十大死因中，癌症位居之首，而肺癌更是頭號殺手，共奪走上萬人的性命。 肺癌之所以死亡率高，主要原因與診斷的期別有直接關係。早期肺癌幾乎沒有明顯徵兆，因此常被稱為「無聲殺手」。許多患者直到身體感到不適或出現症狀時，往往已進展至中、晚期，錯過黃金治療期。資料顯示，目前每2位肺癌個案中，就有1人確診時已是第4期。 診斷期別對於存活率的影響極大： 第1期肺癌：5年存活率可達9成。 第4期肺癌：5年存活率則僅剩1成。 近年來，由於篩檢的推廣，0期及1期肺癌個案有顯著增加的趨勢。 二、肺癌的常見分類 肺癌主要分為小細胞癌和非小細胞癌兩大類。 非小細胞癌（NSCLC）：據衛福部統計，台灣有高達近9成的肺癌屬於非小細胞癌。 肺腺癌：這是台灣最常見的肺癌種類，佔比超過70%以上。 小細胞癌與鱗狀細胞癌：這兩種類型的癌症，其生長、轉移及惡化速度較快。它們與吸菸的關聯性極高，約有9成病患有吸菸習慣。 三、導致肺癌的多元風險因素 雖然「吸菸」仍是影響肺癌最大的危險因子，約占70%至80%，但由於非吸菸者罹患肺腺癌的比例很高，民眾需警惕多種潛在的致癌因素。造成肺癌的原因很多，包括菸害、空氣污染、職場或居家環境暴露、肺癌家族病史、肺部相關疾病史及煮食未使用抽油煙機等。 主要風險因素包括： 菸害暴露：包含一手菸、二手菸及三手菸。研究證實，二手菸暴露會增加肺癌的風險，得到肺癌的機會比一般民眾高出20%至30%。 空氣污染：室外空氣污染的影響已有國際實證對人類具致癌性。細懸浮微粒（PM）被個別評估並列為第一級致癌物，可深入肺泡，引發肺癌風險。 炒菜油煙：國人烹調習慣多為大火快炒，油煙中含有懸浮微粒、多環芳香烴碳氫化合物等危害物質。過去針對台灣非吸菸女性的研究指出，煮食時未使用抽油煙機的女性，其罹患肺癌的風險較有使用者高8.3倍。 肺癌家族病史：研究發現，肺癌的發生與家族傾向有潛在關係。如果肺癌病患的父母、子女、兄弟姊妹，得肺癌的風險比沒有家族史的人高。 特殊職場或居家環境暴露：職場：長期暴露在重金屬物質（如鉻、鎘、砷等）、柴油引擎廢氣或石綿環境下工作的族群，有較高罹患肺癌的危險性。居家：某些建築石材有少部份具輻射及氡氣放射氣體，吸入氡氣量過高亦增加肺癌的風險。祭拜燃香、蚊香、薰香等，若室內空氣不流通，也會對肺部造成傷害。 肺部相關疾病史：曾患有氣喘、慢性阻塞性肺病、肺結核等肺部疾病病史者，會使罹患肺癌的風險增加。 相關文章 👉不可逆的粉塵傷害：簡單認識塵肺症病因、症狀與高風險行業 👉石綿肺：職業暴露潛藏數十年 沉默殺手釀呼吸危機 👉台灣空氣汙染原因解構

移動源、固定源與地理困境的複合挑戰 儘管台灣在空氣汙染防制上持續投入並有所改善，但整體空氣品質標準與世界衛生組織（WHO）的建議值仍有一段差距。台灣的空氣汙染物來源複雜，涵蓋了固定、移動與區域性排放，加上特定的地理氣候條件，共同構成了台灣空氣品質不良的結構性問題。 兩大主要汙染源：固定與移動 根據環境部2023年公布的清冊資料，台灣主要的空氣汙染物排放量龐大，包括氮氧化物（24萬多公噸）和揮發性有機物（37萬多公噸）等。這些汙染物主要來自兩大類： 1. 固定汙染源：重工業與違規排放 固定汙染源包括約 15,400 間工廠、餐廳、廟宇等公私場所。在特定汙染物的排放上，固定源佔據主導地位： • 硫氧化物（SOx）：九成來自固定汙染源。 • 粒狀物（PM2.5）：固定汙染源約佔全國總排放量的 24.6%。 • 氮氧化物（NOx）與揮發性有機物（VOCs）：固定源分別佔 41% 與 35%。 雖然大多數固定汙染源是在政府限制量下合法排放，但每年仍平均發生 750 多件違規事件。違規樣態中，以從事汙染行為居多，佔六成，而超標排放約佔 8%。特別是像石化廠、煉油廠、鋼鐵廠、發電廠等全年無休的重工業設施，其煙囪排放的汙染時時刻刻籠罩著城市，成為空氣品質的隱形殺手。 2. 移動汙染源：難以管制的四處流竄 台灣的移動汙染源包括 2,333 萬多輛機動車輛，以及進出港的船隻、飛機。 • 氮氧化物（NOx）：超過 53% 來自移動源。 • 粒狀物（PM2.5）：移動汙染源（如船舶、汽機車）貢獻了 19%。 相較於固定汙染源，移動汙染源管理不易，每年違反《空氣汙染防制法》的罰單平均約 12 萬筆，且有逐年上升的趨勢。為減少移動源汙染，政府已劃設「空氣品質維護區」，限制高汙染運具進入，例如高雄港區域或台北市部分主要幹道。 隱藏的汙染元兇：營建揚塵與生活排放 除了煙囪與車輛的直接排放，其他區域性或日常生活中的活動，也對空品造成巨大壓力： • 營建工程與揚塵：在中部空品區（涵蓋台中、彰化、南投），科學數據顯示，最大的 PM2.5 排放來源是營建工程與揚塵，佔比高達 54%。 • 道路揚塵：全國 PM2.5 排放中，21% 來自車輛行駛的揚塵，另外 9% 來自裸露地表，8% 來自建築工地。 • 生活性揮發物：多種具有刺激性、毒性與異味氣體的非甲烷碳氫化合物（VOCs）中，有 24% 來自一般消費（如清潔劑、髮膠），10% 來自油漆、烤漆等塗裝。 • 農業活動：在彰化等農業大縣，農業廢棄物處理不易，常以露天燃燒的方式解決，這對空氣品質的破壞不容小覷。 • 未納管汙染：學童暴露的空汙也可能來自未被納管的汙染源，例如神壇宮廟或路邊燒烤。 地理條件與能源結構的影響 台灣特定的地理與能源結構，進一步惡化了空氣汙染問題： • 中央山脈背風面效應：中部（台中、彰化、南投）位於中央山脈的背風面。當東北季風來襲時，風勢被高山阻擋，污染物難以順利吹散，加上冬季氣溫低、大氣擴散條件不佳，導致污染物容易堆積在地表，使空品變差。 • 南投「污染接收站」：南投縣本身缺乏大型汙染源，但因空氣會「繞山」進入，加上本地交通排放，使其常成為汙染的「接收站」，出現高濃度汙染。 • 火力全開：國內火力發電全開，尤其在夜間與假日，燃煤機組輸出提高，加重了中南部地區的空汙負擔。 總體而言，台灣的空氣汙染來源多樣且複雜，從高聳的工廠煙囪到四處流竄的車輛，再到城市發展中的營建揚塵，都共同威脅著國人健康，並使得肺癌成為連續多年蟬聯國人癌症死亡首位的疾病。要達到更健康的空氣品質，需要打破「看得見的才是污染」的迷思，透過科學數據精準找出所有汙染源，對症下藥。 相關文章： 👉十大癌症首位肺癌 👉不可逆的粉塵傷害：簡單認識塵肺症病因、症狀與高風險行業 👉長期咳嗽只是感冒好不了嗎？ 慢阻肺全球每十秒奪走一人性命